Presión
intrapulmonar:
Se da en fase inspiratoria que es el movimiento de gas desde la atmósfera hacia los alvéolos, producida por el diafragma. Es decir, es la presión del aire contenido en los alveolos. Los intercostales externos, genohiodeo y tirohiodeo actúan como facilitadores de la fase junto con los músculos de cavidad torácica. (Álvarez, 2008)
Se da en fase inspiratoria que es el movimiento de gas desde la atmósfera hacia los alvéolos, producida por el diafragma. Es decir, es la presión del aire contenido en los alveolos. Los intercostales externos, genohiodeo y tirohiodeo actúan como facilitadores de la fase junto con los músculos de cavidad torácica. (Álvarez, 2008)
Presión
intrapleural:
Es la presión que se mide entre las 2 hojas de la pleura. Debido a
las propiedades elásticas de pulmón y tórax que traccionan en sentidos
opuestos, el pulmón hacia adentro y el tórax hacia afuera, se genera una
presión intrapleural negativa. (Universidad de Cantabria, s.f.)
¿QUÉ PASA CON LA VENTILACIÓN PULMONAR CUANDO HAY EDEMA PULMONAR?
Cuando existe edema pulmonar, se presenta tos seca, estertores
pulmonares, dificultad para respirar (disnea) por disminución de la
distensibilidad pulmonar, taquipnea, se observa que los animales respiran con
la boca abierta. La respiración se caracteriza por un sonido que parece burbujeo
del agua (VENFIDO, 2011)
El edema pulmonar es la
acumulación anormal, más o menos rápida, de fluido en los espacios
extravasculares del pulmón (intersticio, alveolos y vías áreas). (Fidalgo y Rejas,
2003)
Esto se presenta cuando se modifican los factores que regulan los
movimientos de líquidos, es decir las presiones hidrostáticas y oncótica a
nivel vascular e intersticial, así como la permeabilidad vascular. Otros
factores que también contribuyen son el drenaje linfático, el flujo sanguíneo y
el surfactante. (Fidalgo y Rejas, 2003)
ETIOLOGÍA
- Disminución de la presión hidrostática intersticial, causada por aspiración rápida de un derrame pleural o por una obstrucción intensa de las vías respiratorias superiores.
- Disminución de la presión oncótica capilar.
- Incremento de la permeabilidad capilar, secundaria a neumonía (bacteriana, vírica, parasitaria por aspiración), inhalación de toxicos, alergias, sepsis, choque eléctrico, pancreatitis, uremia y embolia pulmonar. (Fidalgo y Rejas, 2003)
MODELO DE CAVIDAD TORÁCICA NORMAL
MODELO DE CAVIDAD TORÁCICA CON EDEMA PULMONAR
Referencias:
Álvarez, W.
(2008). Presión intrapulmonar. Recuperado
de http://es.slideshare.net/wilmerscout1985/presiones-pulmonares-presentation
Fidalgo, E.
y Rejas, J. (2003). Patología médica
veterinaria. España: Universidad de Compostela.
Universidad
de Cantabria. (s.f.). Mecánica
respiratoria. Recuperado de http://ocw.unican.es/ciencias-de-la-salud/fisiologia-humana-2011-g367/material-de-clase/bloque-tematico-3.-fisiologia-del-aparato/tema-2.-mecanica-respiratoria/tema-2.-mecanica-respiratoria
VENFIDO.
(2011). Edema pulmonar no cardiogénico en perros. Recuperado de http://www.venfido.com.mx/enfermedad.php?n=edema-pulmonar-no-cardiogenico-en-perros
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